» » Атопический дерматит у детей лечение
загрузка...

Атопический дерматит у детей лечение

Лечение атопического дерматита

Об атопическом дерматите


Лечение атопического дерматита – это многоэтапный и долгий процесс ввиду непростого механизма и течения самой болезни. Задаваясь вопросом - как лечить атопический дерматит, пациенту необходимо знать, что терапия может занять от несколько недель, месяцев и даже лет. Наиболее часто симптомы атопического дерматита встречаются у детей дошкольного возраста – от 1 до 15 % случаев среди популяции (у взрослых – от 0,2 до 0,5 % случаев). У части детей во время полового созревания проявления болезни могут исчезнуть, у других же атопический дерматит переходит в хроническую форму.

Атопический дерматит на лице ребенка

Атопический дерматит на лице ребенка

Атопический дерматит на локтевых сгибах

Атопический дерматит на локтевых сгибах


Большую часть пациентов с диагнозом атопического дерматита составляют женщины – 65 %.
Заболеваемость на 1 000 человек варьируется от 6 до 20 %, причем городские жители страдают атопическим дерматитом в несколько раз чаще сельских.


Существенным фактором риска АД являются также нарушения экологии, среды обитания и микроокружения ребенка, которые могут усиливаться «современными стандартами жизни» [1, 7]. Большое значение имеет также органическая и функциональная патологии различных органов и систем желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — ферментопатии, хеликобактерная инфекция, нарушения микробиоценоза кишечника. Возникающие при этом нарушения вызывают повреждения пищеварительного барьера слизистой оболочки ЖКТ, что сопровождается снижением активности факторов неспецифической защиты, уменьшением продукции секреторного IgA, способствует повышенному накоплению гистамина, кининов, провоспалительных цитокинов, приводит к увеличению проницаемости слизистой оболочки для аллергенов и их усиленному всасыванию, что является одним из значимых пусковых механизмов сенсибилизации и реализации аллергического воспаления в коже [5, 7].


В последние годы особенное внимание уделяется дисбиозу кишечника как фактору формирования АД, так как нормальная микрофлора кишечника играет важнейшую роль в становлении иммунной системы ребенка и обладает протективным действием в формировании атопии. Показано, что ранние нарушения микрофлоры кишечника у младенцев вызывают дефицит специфических микробных штаммов, обеспечивавших в норме защиту от избыточной антигенной сенсибилизации, путем повышенной продукции таких цитокинов, как ИЛ-10 и трансформирующий фактор роста бета (TФР-бета) [8]. Эта концепция была подтверждена после того, как было установлено, что перинатальное и постнатальное системное назначение пробиотической флоры, особенно Lactobacillus rhamnosus, привело к 50% снижению развития АД у детей группы риска [8].


У 86% детей с АД нами были выявлены различные формы патологии ЖКТ. При этом абдоминальный синдром разной степени выраженности был установлен у 78% больных АД. Патология гастродуоденальной зоны выявлялась в 68% наблюдений: симптомы желудочной диспепсии (отрыжка, изжога, тошнота, рвота) отмечались у 45%, а симптомы кишечной диспепсии (метеоризм, запоры, жидкий стул) — у 39% больных АД. Патология гепатобилиарной системы у больных АД была выявлена в 42%, патология поджелудочной железы — в 51%, а дисбиоз кишечника — в 82% наблюдений у больных АД [9].


Ведущими причинно-значимыми аллергенами при АД являются пищевые аллергены, особенно у детей первого года жизни (99% случаев). По существу, пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой путем перекрестных реакций формируется гиперчувствительность к другим аллергенам. Частыми пищевыми аллергенами по нашим данным являются белки коровьего молока (84%), куриное яйцо (91%), рыба (52%), глютен (40%), говядина (36%), бананы (32%), злаковые (27%), соя (26%) [5]. Однако доминирующая роль пищевой аллергии постепенно уменьшается с ростом ребенка, но увеличивается значимость аэроаллергенов, прежде всего бытовых (38%), эпидермальных (35%), пыльцевых (32%), бактериальных (20%) и грибковых (15%) аллергенов [1, 9].


Среди бактериальных аллергенов при АД установлена значимая роль золотистого стафилококка, который в 80–90% случаев является основным микроорганизмом, колонизирующим пораженные участки кожи и выделяющим экзотоксины со свойствами суперантигенов, которые ингибируют апоптоз и стимулируют пролиферацию Т-лимфоцитов, что ускоряет хронизацию аллергического воспаления кожи [10]. Эндогенная бактериальная сенсибилизация (20%), связанная с наличием у детей очагов хронической инфекции, способствует гиперпродукции IgE и является причиной тяжелого течения АД [9]. В развитии и поддержании патологического процесса в коже активное участие принимают различного рода грибы, особенно дрожжеподобные, которые являются частью нормальной микрофлоры кожи, но становятся выраженными патогенами при АД у детей. Уровень поражения кожи дрожжеподобными грибами при АД значительно выше при диффузном поражении кожи, при этом отмечают особую роль липофильных дрожжеподобных грибов Malassezia furfur и Candida albicans (у 49% больных АД) [9, 10].

Патогенез. В основе патогенеза АД лежат иммунные механизмы с ведущей ролью Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса. Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за IgE-опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т-лимфоцитам. Их количество у больных АД значительно выше, чем у здоровых. В этом видят одну из главных причин преимущественного поражения кожи при АД. Клетки Лангерганса играют важную роль в поддержании низкого уровня митотической активности кератиноцитов и инициируют апоптоз, ограничивающий их пролиферацию. Получив информацию, клетки Лангерганса перемещаются в лимфатические узлы, где вступают во взаимодействие с Th0-лимфоцитами, что способствует активации Т-хелперов и усилению дифференцировки их в сторону Th2-лимфоцитов [9, 11]. Этот процесс сопровождается выделением цитокинов. Th2-лимфоциты продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13 и способствуют активации В-лимфоцитов с локальной гиперпродукцией специфических IgE. Преобладание в среде цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-13 способствует увеличению числа Th2-клеток и переключению В-клеток на продукцию IgE. При этом уменьшается продукция гамма-интерферона и активность Th1-лимфоцитов. В то же время антиген может соединяться и с рецепторами IgE тучных клеток, которые продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, эозинофильный хемотаксический фактор, а также гистамин и триптазу. При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, которые запускают раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся выраженным зудом, гиперемией, отеком. Под действием ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи. В этом процессе особое значение имеют эозинофилы-долгожители, которые менее подвержены апоптозу, продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов, что способствует активации Th1-лимфоцитов с преимущественной продукцией интерферона-гамма [9, 11]. Наряду с иммунными механизмами в патогенезе АД имеют значение повреждения рогового слоя эпидермиса и водно-липидной пленки в результате аллергического воспаления. Патофизиология АД заключается в том, что в результате аллергического воспаления кожи у детей снижаются ее барьерные функции и увеличивается склонность к вторичному инфицированию, так как существенное увеличение трансэпидермальных потерь воды приводит к патологической сухости и усилению зуда кожи, нарушениям физиологической десквамации эпидермиса с утолщением рогового слоя и выраженным шелушением.

На фото атопический дерматит у подростка 15 лет (сухость кожи, шелушение).

На фото: атопический дерматит. Взрослая форма симптомы

На фото: атопический дерматит. Взрослая форма.

В случае присоединения инфекции возможно появление грибковых поражений, гнойничков, зеленоватых корок.

На фото: Атопический дерматит. Младенческая форма. Вторичное инфицирование

На фото: Атопический дерматит. Младенческая форма. Вторичное инфицирование.

В зависимости от степени тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение атопического дерматита.

Симптомы хронического атопического дерматита

Для людей с атопическим дерматитом характерны утолщение кожи и усиление кожного рисунка, болезненные трещины на коже, особенно на ладонях и подошвах, гиперпигментация век (более темный цвет кожи на веках).

• Симптом «зимней стопы» - гиперемия и умеренная инфильтрация подошв, шелушение, трещины.

• Симптом Моргана (Денье-Моргана, складки Денье-Моргана) – углубленные морщинки на нижних веках у детей.

• Симптом «полированных ногтей» - исчезновение продольной исчерченности и характерный вид ногтя, вследствие постоянного расчеса кожи.

• Симптом «меховой шапки» - дистрофия волос затылочной области.

• Симптом псевдо Хертога – временное исчезновение волос, сначала в наружной трети, а затем и на других участках бровей у некоторых больных.

Стадии развития атопического дерматита

Определение стадии, фазы и периода возникновения заболевания является важным в решении вопросов о лечебной тактике по краткосрочной или долгосрочной программе. Существуют 4 стадии заболевания:

  • Начальная стадия — развивается у детей с экссудативно-катаральным типом конституции. На этой стадии характерны гиперемия, отечность кожи щек, шелушение. Данная стадия, при вовремя начатом лечении с соблюдением гипоаллергенной диеты, обратима. При неадекватном и несвоевременном лечении, может перейти в следующую (выраженную) стадию.
  • Выраженная стадия – проходит хроническую и острую фазу развития. Хроническая фаза характеризуется последовательностью кожных высыпаний. Проявляется острая фаза микровезикуляцией с развитием в дальнейшем чешуек и корочек.
  • Стадия ремиссии — в период ремиссии симптомы уменьшаются или исчезают вовсе. Продолжаться эта стадии может от нескольких недель до нескольких лет.
  • Стадия клинического выздоровления – на данной стадии симптомы отсутствуют от 3-7 лет, что зависит от степени тяжести заболевания.

Лечение атопического дерматита

При тяжелом течении атопического дерматита у детей, лечение требует применения местных кортикостероидных препаратов, совместно со смягчающими средствами. Это послужит быстрому устранению симптомов. Увлажняющие и смягчающие средства применяют в любой период заболевания. Цель лечения заключается в следующем:

  • Изменение течения болезни
  • Снижение степени обострения
  • Контроль болезни на протяжении длительного времени

Показанием к госпитализации ребенка может служить обострение заболевания, в результате которого нарушается общее состояние, рецидивирующие инфекции, неэффективность проводимой терапии.

Что можете сделать вы

Поэтому для атопиков важно использовать такую одежду и такие средства ухода, где не содержится возможных аллергенов.

Лекарственная аллергия и токсидермии

Это распространенные или ограниченные кожные сыпи, обусловленные приемом лекарств. Их проявления – характер сыпи – могут быть различными, в том числе как при крапивнице или аллергическом дерматите.

Важно знать, какие лекарства (даже группы лекарств, поскольку возможны перекрестные реакции между родственными соединениями) могут вызвать реакцию.

Это важно потому, что такие реакции могут захватить не только кожу, но и самые жизненно важные органы.

Среди распространенных хронических заболеваний, начинающихся в детском возрасте, одно из ведущих мест занимают аллергические болезни. По определению экспертов ВОЗ, они представляют в настоящее время величайшее социальное бедствие. В этой группе ведущее значение по распространенности, раннему началу и упорному течению занимает атопический дерматит. На его долю в структуре аллергических заболеваний приходится 50-75%. Как правило, это первое проявление аллергии у ребенка. Почти у половины детей на фоне атопического дерматита в последующем формируется бронхиальная астма, аллергический ринит или Поллиноз.

Атопический дерматит - это хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями внешних проявлений. В большинстве случаев заболевание формируется на первом году жизни. У маленьких детей - в первые месяцы жизни - дерматит характеризуется краснотой в области щек и ягодиц, себорейными чешуйками в области бровей и волосистой части головы, упорными опрелостями. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то пищевой аллерген следует искать в рационе матери. Если симптомы проявляются при введении в питание соков, смесей или прикормов, то виновный продукт надо искать среди них. Начальные симптомы аллергического воспаления захватывают самые поверхностные слои кожи и легко поддаются обратному развитию при устранении причины. Самой большой ошибкой является попытка заглушить появившиеся изменения лекарствами или местными средствами (кремами, мазями), не разобравшись в причине. При сохранении в питании непереносимого продукта изменения со стороны кожи усиливаются, процесс переходит из начальной стадии болезни в стадию выраженных изменений.

У детей раннего возраста для нее характерно на фоне красноты появление пузырьков, после вскрытия, которых появляется мокнутие, при подсыхании образуются желтовато-буроватые корочки. Изменения обычно появляются на лице, в области щек, затем распространяются на наружные поверхности конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, ягодицы, туловище. Процесс сопровождается зудом, вызывает беспокойство ребенка.

Если атопический дерматит сопутствует болезням кишечника (дисбактериоз, глисты), то лечение диетой должно включать в себя прием кисломолочных биопрепаратов с живыми культурами. Особенно это полезно для детей, которые плохо переносят свежее молоко.

И помните: лечение столь неприятной и длительной болезни — задача не только врача, но и родителей. Здоровье вашего ребенка прежде всего зависит от вас.

Стирать детское белье гипоаллергенными моющими средствами или хозяйственным мылом.

На сегодняшний день врачи-аллергологи считают агрессивное воздействие средств бытовой химии одной из главных причин возникновения атопического дерматита у детей. При этом путей проникновения аллергенов бытовой химии в детский организм очень много — сквозь поры в коже, с рук, с посуды, через легкие. Поэтому средства, которыми проводится уборка в доме, обязательно должны быть гипоаллергенными. Например, хорошо себя зарекомендовали органические моющие средства Бинатек, разработанные с учетом пожеланий врачей-аллергологов — они не провоцируют аллергических реакций и отлично подходят для малышей, страдающих атопическим дерматитом.

Мечтаете похудеть?

В случае упорного, тяжелого атопического дерматита нельзя ограничиваться только местной терапией. Гормональные препараты назначаются внутрь, лечение проводится под пристальным наблюдением специалиста.

При тяжелом течении болезни зуд не всегда дает ребенку нормально спать. Ученые выявили лечебный эффект у обычных противоаллергических таблеток, обладающих успокаивающим действием. Благодаря такому действию, возможно, и возникает вышеуказанный эффект, который при лечении аллергии считается побочным.

Кожа у тех, кто страдает атопическим дерматитом, всегда заселена стафилококком. Поэтому бактериальная инфекция может развиться в любой момент, особенно при затяжном течении заболевания. С микробами борются назначенные врачом антибиотики, но постоянно применять их нельзя.

Если зуд и сухость кожных покровов начались после попадания в организм пищевого аллергена, оправдан прием сорбентов: активированного угля, энтеросгеля, полисорба. Данные препараты заблокируют оставшиеся в кишечнике «вредные» вещества. Дисбактериоз (в случае его наличия) усугубляет течение атопического дерматита, поэтому прием лечебных средств (например, лактобактерий) тоже станет шагом на пути к выздоровлению.

Профилактика атопического дерматита у детей

С целью профилактики обострений атопического дерматита у детей рекомендуется:

  • Консультация аллерголога и генетика.
  • Ограничения в рационе питания или полное исключение некоторых продуктов.
  • Исключение возможных аллергенов – контактов с животными, пассивное курение, посещение цветников и оранжерей, тщательная и ежедневная уборка помещения, где находится ребенок.
  • Убрать все ковры и ковровые покрытия, которые могут скапливать пыль и быть источником обитания клещей.
  • Замена перьевых подушек на силиконовые.
  • Стирка постельного белья и детских вещей отдельно от белья взрослых, с использованием хозяйственного мыла или детского мыла без отдушек и красителей. После сушки белье нужно проглаживать с обеих сторон горячим утюгом.
  • Мероприятия, направленные на борьбу с сухостью кожи – для купания использовать специальные гипоаллергенные эмульсии, увлажняющие пенки, смазывать кожу после ванны кремом или детским маслом.
  • Оптимальный уровень влажности и температуры в помещении.

Наверх